萝卜硫素可保护星形胶质细胞免受氧化应激以及缺氧和葡萄糖缺乏引起的延迟死亡。
摘要来源：神经胶质细胞。 2009 年 4 月 15 日；57(6):645-56。 PMID：18942756
摘要作者：Camelia A Danilov、Krish Chandrasekaran、Jennifer Racz、Lucian Soane、Carol Zielke、Gary Fiskum
文章所属机构：美国马里兰州巴尔的摩马里兰大学医学院麻醉学系。
摘要：氧化应激是星形胶质细胞损伤和死亡后的重要分子机制缺血/再灌注，可能是干预的有效目标。对这些条件下产生的许多不同的活性氧和氮进行解毒的一种治疗策略是通过使用促进转录物易位的化学物质或条件来诱导 II 期基因反应离子激活因子 NRF2 从细胞质到细胞核，在细胞核中与基因组抗氧化反应元件结合。本研究测试了以下假设：用萝卜硫素（一种已知可激活 NRF2 基因表达途径的烷化剂）对培养的皮质星形胶质细胞进行预处理或后处理，可防止星形胶质细胞因短暂暴露于 O(2) 和葡萄糖剥夺 (OGD) 引起的死亡）。大鼠皮质星形胶质细胞在4小时的OGD之前48小时或之后48小时暴露于5μM萝卜硫素。 OGD 后 48 小时，治疗前和治疗后均显着减少了细胞死亡。 8-羟基-2-脱氧鸟苷（DNA/RNA 氧化标记物）的免疫染色在萝卜硫素预处理后复氧 4 小时后减少。暴露于萝卜硫素后，细胞和核 NRF2 免疫反应性增加。此外，萝卜硫素还增加了 NAD(P)H/Quinone Oxidoreductase1 的 mRNA、蛋白质水平和酶活性，NAD(P)H/Quinone Oxidoreductase1 是 NRF2 转录的已知靶标。撕裂激活。我们得出的结论是，在体外缺血/再灌注模型中，萝卜硫素可刺激星形胶质细胞中抗氧化基因表达的 NRF2 通路，并保护它们免于细胞死亡。