萝卜硫素可保护未成熟的海马神经元免受因暴露于血红素或缺氧和葡萄糖而导致的死亡。
摘要来源：J Neurosci Res。 2010 年 5 月 1 日；88(6):1355-63。 PMID：19998483
摘要作者：Lucian Soane、Wei Li Dai、Gary Fiskum、Linda L Bambrick
文章隶属关系：Department麻醉学，休克、创伤和麻醉学研究中心 (STAR)，马里兰大学医学院，巴尔的摩，马里兰州 21201，美国。
摘要：氧化应激是脑缺血后细胞死亡的介质/再灌注和血红素毒性可能是急性脑损伤的重要致病因素。通过激活抗氧化反应元件 (ARE)/Nrf2 途径诱导 II 相解毒酶的表达已成为一种有前途的神经保护方法。然而，人们知之甚少呃，关于这种针对未成熟脑细胞损伤的策略的神经保护潜力。在这项研究中，我们测试了这样的假设：萝卜硫素 (SFP) 是一种天然存在的异硫氰酸酯，也是 ARE/Nrf2 抗氧化途径的已知激活剂，可以保护未成熟神经元免受氧化应激诱导的死亡。该假设通过暴露于 O(2) 和葡萄糖剥夺 (OGD) 或氯化血红素的原代小鼠海马神经元进行了测试。在复氧期间 OGD 后立即用 SFP 治疗未成熟神经元，可有效保护未成熟神经元免受延迟细胞死亡。将未成熟的海马神经元暴露于氯化血红素会诱导显着的细胞死亡，并且用 SFP 进行预处理和联合处理在阻断细胞毒性方面均非常有效。 RT-PCR 分析表明，几个 Nrf2 依赖性细胞保护基因，包括 NAD(P)H 醌氧化还原酶 1 (NQO1)、血红素加氧酶 1 (HO1) 和谷氨酸半胱氨酸连接酶修饰亚基 (GCLM)，这些基因h 参与谷胱甘肽生物合成，在对照神经元中进行 SFP 处理后以及暴露于 OGD 和氯高铁血红素后，h 均上调。这些结果表明，SFP 激活 ARE/Nrf2 抗氧化防御途径，并保护未成熟神经元免受与未成熟大脑缺血性和创伤性损伤相关的应激范式引起的死亡。