丹参酮 IIA 抑制缺氧条件下培养的人视网膜色素上皮细胞 VEGF 分泌和 HIF-1α 表达。
摘要来源：Curr Eye Res。 2017年12月；42(12):1667-1673。 Epub 2017 年 9 月 22 日。PMID：28937825
摘要作者：Rami M Alzhrani、Qasim Alhadidi、Rinda Devi Bachu、Zahoor Shah、Surajit Dey、Sai Hs Boddu
文章隶属关系：Rami M Alzhrani
摘要：目的：本工作拟研究丹参酮IIA对血管内皮生长因子（VEGF）分泌和缺氧诱导因子1α表达的活性缺氧条件下人视网膜色素上皮细胞（ARPE-19细胞）中的（HIF-1α）。
方法：通过MTT法测试了丹参酮IIA在ARPE-19细胞中的细胞毒性。 ARPE-19 细胞是用不同浓度的氯化钴（100、150和200μM）孵育12小时，分别通过Western blot和ELISA定量表达的HIF-1α和分泌的VEGF水平。此外，ARPE-19细胞用不同浓度的丹参酮IIA（5、10、15和18μM）预处理1小时。 1小时后，在存在和不存在丹参酮IIA的情况下，使用150μM氯化钴将细胞置于低氧条件下12小时。然后收获细胞，并研究分泌的 VEGF 和表达的 HIF-1α。
结果：丹参酮 IIA 浓度5、10、15和18μM的浓度在ARPE-19细胞中没有显示出细胞毒性。氯化钴诱导的化学缺氧导致 VEGF 水平以剂量依赖性方式显着增加，HIF-1α 表达在 150 µM 时达到峰值。根据数据，氯化钴浓度维持在 150 μM 以供进一步研究。丹参酮 IIA 降低了 l缺氧条件下HIF-1α和VEGF的分泌水平呈剂量依赖性。
结论：丹参酮IIA可能是探索作为治疗湿性 AMD 的新潜在候选药物。