摘要标题：
丹参酮 IIA 通过 Skp2/BKCa 轴抑制缺氧诱导的内侧前庭核细胞凋亡。
摘要来源：Curr Pharm Des。 2020年6月2日。Epub 2020年6月2日。PMID：32484767
摘要作者：朱晶晶、吴树辉、陈翔、蒋婷婷，李新干，李静敏，严勇，吴学军，刘玉英，董品
文章来源：朱静静
摘要：背景：本研究的目的是调查丹参酮 IIA（Tan IIA)对缺氧诱导的内侧前庭核(MVN)细胞损伤的影响。
方法：建立体外缺氧模型使用暴露于缺氧的 MVN 细胞。通过评估细胞活力、凋亡和 ap 表达来证实缺氧诱导的细胞损伤。视神经相关蛋白。在缺氧建模和 Tan IIA 治疗后还测量了氧化应激和相关指标，并使用多个 GEO 数据集预测了可能参与反应的基因。
结果：本研究结果表明，Tan IIA 显着提高缺氧处理细胞的细胞活力、减少细胞凋亡并降低 Bax/Bcl-2 比值。此外，缺氧处理增加了MVN细胞的氧化应激，而Tan IIA处理则减少了氧化应激。缺氧处理的细胞中 S 相激酶相关蛋白 2 (SKP2) 的表达上调，Tan IIA 处理降低了 SKP2 的表达。从机制上讲，SKP2 与大电导 Ca2+ 激活的 K+ 通道 (BKCa) 相互作用，调节其表达，BKCa 敲低可减轻 Tan IIA 对缺氧诱导的细胞凋亡的保护作用。
结论：本研究结果表明，Tan IIA 通过 SKP2/ 的抗凋亡和抗氧化活性，对缺氧诱导的细胞损伤具有保护作用。 BKCa 轴。这些发现表明 Tan IIA 可能是治疗缺氧引起的眩晕的潜在疗法。