四甲基吡嗪可逆转高血糖引起的缺氧效应

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四甲基吡嗪通过负向调节 HIF-1α 诱导的 BNIP3 表达来改善 H9c2，从而逆转高血糖引起的缺氧效应心肌细胞凋亡。

Nutr Metab（伦敦）。 2020 年 17:12。 Epub 2020 年 1 月 31 日。PMID：32021640

刘世平、Marthandam Asokan Shibu、Fuu-Jen Tsai、Yuan-Man徐长海蔡、钟景刚、杨在星、唐志新、王书林、李巧文、黄志阳

刘世平

背景：糖尿病患者极易受到缺氧损伤，这与缺氧诱导的 BNIP3 表达相关，随后激活细胞凋亡。欧先前的研究表明，食品调味剂四甲基吡嗪 (TMP) 可以抑制缺氧诱导的 BNIP3 表达，从而减弱心肌细胞凋亡。在本研究中，我们评估了 TMP 对缺氧加剧高血糖相关细胞凋亡的保护作用。

方法： TMP 对高糖诱导的细胞损伤的细胞保护作用是在胚胎来源的 H9c2 心肌细胞上测定的，这些细胞经受 5% 缺氧 24 小时并经历不同的持续时间33 mM 高葡萄糖挑战。进一步通过过表达和沉默HIF-1α和BNIP3蛋白表达来确定HIF-1α和BNIP3参与细胞损伤以及TMP的保护机制。

结果：结果表明，高葡萄糖挑战会加剧缺氧对细胞活力的影响，并且这种增强效应是 m在 H9c2 心肌细胞中通过 BNIP3 介导。然而，TMP 给药有效逆转了 HIF-1α 水平的升高和 BNIP3 的升高。 TMP提高H9c2细胞的存活率，并有效抑制H9c2细胞的凋亡。进一步比较TMP对高糖和缺氧H9c2细胞的影响表明，TMP精确调节高糖条件下缺氧加剧的凋亡效应。

结论：结果清楚地表明，调味剂 TMP 可以通过以下方式减弱高葡萄糖条件下缺氧挑战所放大的细胞毒性：破坏 HIF-1α 的稳定性。