摘要标题：
莲心碱通过激活肌肉细胞中的 Akt/mTOR 通路和 Nrf2 来防止缺氧诱导的自噬。
摘要来源：Biomed Pharmacother。 2016 年 10 月；83:1407-1413。 Epub 2016 年 8 月 29 日。PMID：27583981
摘要作者：Rathinasamy Baskaran、Paramasivan Poornima、Lohanathan Bharathi Priya、 Chih-Yang Huang，Viswanadha Vijaya Padma
文章隶属：Rathinasamy Baskaran
摘要：我们之前报道过莲心碱（Neferine）（一种来自荷花的生物碱）可预防缺氧介导的细胞凋亡。本研究旨在评估莲心碱在调节肌肉细胞缺氧诱导的自噬中的作用。通过MTT法测定暴露于缺氧的肌肉细胞（横纹肌肉瘤细胞）中莲心碱的细胞保护剂量。缺氧通过增强脂质过氧化和消耗细胞来诱导肌肉细胞氧化应激r 抗氧化酶。 PI3K/Akt/mTOR 细胞存活信号传导的抑制可触发缺氧诱导的自噬。肌肉细胞缺氧导致酸性囊泡形成，通过吖啶橙染色进行研究，该染色可作为自噬体形成的指标。莲心碱预处理通过激活 Akt/mTOR 通路并下调缺氧细胞中的 Beclin 1、PI3KCIII 和 LC3B-II 来抑制自噬诱导。此外，莲心碱还通过 Nrf2 核易位调节缺氧介导的细胞抗氧化剂水平的变化。总的来说，研究结果表明莲心碱在防止肌肉细胞缺氧诱导的自噬中发挥作用。