摘要标题：
乌龙茶通过减弱 p-JNK 介导的肥大并增强 P-IGF1R、p-akt 和 p-Bad 活性以及强化 NRF2 抗氧化系统来防止心肌细胞因缺氧而损失。
摘要来源：环境毒性。 2018 年 2 月；33(2):220-233。 Epub 2017 年 11 月 15 日。PMID：29139225
摘要作者：Marthandam Asokan Shibu、Chia-Hua Kuo、Bih-Cheng Chen、 Da-Tong Ju、Ray-Jade Chen、Chao-Hung Lai、Pei-Jane Huang、Vijaya Padma Viswanadha、Wei-Wen Kuo、Chih-Yang Huang
文章隶属：Marthandam Asokan Shibu
摘要：茶是消费最广泛的天然饮料，可降低心血管疾病的死亡风险。乌龙茶是一种含有高含量儿茶素的部分发酵茶，它们的氧化程度在20%-80%之间变化，导致其活性代谢物存在差异。在这项研究中，我们检查了效果对通过低温短时间氧化获得的乌龙茶提取物（OTE）进行抗缺氧损伤的实验，发现乌龙茶通过抑制 JNK 介导的肥大作用和增强新生儿心肌细胞的先天抗氧化机制来提供细胞保护作用。在H9c2细胞中。 OTE 通过以剂量依赖性方式抑制 caspase-3 裂解和细胞凋亡，有效减轻 24 小时缺氧引发的心肌细胞损失。 OTE 还增强 IGFIR/p-Akt 相关的生存机制，涉及以剂量依赖性方式升高 p-Badin，以帮助细胞适应缺氧挑战。结果显示了乌龙茶在缺氧条件下提供心脏保护作用的作用和机制。