丹参酮 IIA 与黄芪甲苷 IV 的配伍性减轻缺氧引起的心肌细胞损伤。
摘要来源：J Ethnopharmacol。 2017 年 5 月 23 日；204:67-76。 Epub 2017 年 4 月 5 日。PMID：28389356
摘要作者：王大为、刘云涛、钟国富、王媛媛、张桐、赵震、颜夏、刘青
文章隶属：王大伟
摘要：民族药理学相关性：草药，包括丹参酮 IIA ( TanIIA）和黄芪甲苷 IV（AsIV）在亚洲被广泛用作心血管疾病的治疗药物，因为它们具有互补的作用和共同的特性中医理论与药理研究。然而，其功效的潜在病理机制仍不清楚。另外，兼容性或不兼容性草药与其他草药或处方药一起服用时的功效尚不清楚。
研究目的：我们旨在研究 TanIIA 和 AsIV 在保护心肌细胞免受缺氧引起的损伤方面的相容性。
材料和方法：在缺氧条件下，在存在或不存在两种草药化合物 TanIIA 和 AsIV 的情况下刺激培养的心肌细胞。采用细胞毒性试验、定量PCR、ELISA、流式细胞术、免疫荧光染色和蛋白质印迹法测定指标。
结果：单独的 TanIIA 或组合的草药化合物可抑制缺氧触发的趋化因子的产生，包括 CCL2/5/19、CXCL2 和 Transwell 试验表明单核细胞/巨噬细胞募集、细胞因子产生（包括 TNF-α 和 IL-6）。当单独使用 AsIV 或组合的草药化合物减弱了缺氧诱导的细胞凋亡，表现为膜联蛋白 V 细胞和 Bax/Bcl-2 比例的减少，但在缺氧和 TNF-α 刺激后，没有观察到草药化合物在调节细胞凋亡方面有显着作用。作为一种抗凋亡因子，在缺氧或热休克应激下，单独使用 AsIV 或组合草药化合物可进一步增强应激颗粒的形成。此外，免疫印迹分析表明，应激反应性丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 通路（包括 ERK1/2、p38 和 JNK 的磷酸化）受到抑制，而磷脂酰肌醇 3 激酶 (PI3K) -Akt 通路中的 Akt 磷酸化可促进细胞存活通过草药化合物恢复。在这些结果中，TanIIA 和 AsIV 的组合包含了所测试的大部分有益特性，尽管它们的组合并没有提高任何单独化合物所达到的最大效果。
结论：综合起来，这些数据表明 TanIIA 和 AsIV 在保护心肌细胞免受缺氧引起的损伤方面具有相容性。