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高丽红参对缺氧诱导的环氧合酶-2 的抑制依赖于过氧化物酶体增殖物激活受体γ。
摘要来源：J Ginseng Res。 2017 年 7 月；41(3):240-246。 Epub 2016 年 4 月 13 日。PMID：28701863
摘要作者：Heewon Song、Young Joo Lee
文章所属单位：Heewon歌曲
摘要：背景：高丽红参（KRG）是由新鲜人参蒸干后制成的传统草药。它增强内分泌和免疫系统，改善各种炎症反应。环氧合酶-2 (COX-2)/前列腺素 E2 通路对炎症反应和肿瘤发生具有重要意义。过氧化物酶体增殖物激活受体γ (PPARγ) 是一种转录因子，不仅调节脂肪生成和脂质稳态，还调节血管生成和炎症反应。
方法： 通过荧光素酶检测、Western blot检测KRG对A549细胞中PPARγ对缺氧诱导的COX-2的抑制作用。印迹和/或定量逆转录聚合酶链反应 (qRT-PCR)。使用迁移和基质胶侵袭实验评估 KRG 对 A549 细胞的抗迁移和侵袭作用。
结果和结论：我们先前报道KRG抑制缺氧诱导的COX-2蛋白和mRNA水平。本研究探讨了 PPARγ 作为 KRG 细胞靶点抑制缺氧诱导的 COX-2 的可能性。 KRG 增加了 PPARγ 蛋白水平和 PPARγ 响应元件 (PPRE) 驱动的报告活性。热杜PPARγ 抑制剂 GW9662 消除了 KRG 对缺氧诱导的 COX-2 的作用。此外，抑制 PPARγ 消除了 KRG 对缺氧诱导的细胞迁移和侵袭的影响。
讨论：我们的结果表明，KRG 对缺氧诱导的 COX-2 表达和细胞侵袭的抑制依赖于 PPARγ 激活，支持了抑制缺氧条件下炎症的治疗潜力。需要进一步的研究来证明 KRG 是否直接激活 PPARγ 并确定负责该活性的成分。