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摘要标题：β-石竹烯可保护体外神经血管单元免受氧糖剥夺和复氧诱导的影响损伤。
摘要来源：J Neurochem。 2016年12月；139(5)：757-768。 Epub 2016 年 9 月 19 日。PMID：27565895
摘要作者：田晓翠、彭建华、钟建军、杨美、庞金伟、楼杰、李明航、安瑞迪、张谦、徐璐、董志
文章归属：田晓翠
摘要：β-石竹烯（BCP）介导脑缺血动物的神经保护作用。神经血管单元（NVU）作为一个复杂的网络来维持神经元稳态微环境。然而，BCP 对 NVU 的影响仍不清楚。因此，我们建立了体外 NVU模型研究 BCP 对氧糖剥夺和再氧合 (OGD/R) 诱导的损伤的影响。该模型涉及脑微血管内皮细胞、神经元和星形胶质细胞的共培养。 BCP (10 μmol/L) 在 OGD/R 之前应用 24 小时，并在 OGD/R 期间保持不变。分析了血脑屏障（BBB）完整性和神经元凋亡。 OGD/R 开始前的 BCP 预处理显着 (i) 降低 BBB 通透性和神经元凋亡，(ii) 减轻氧化应激损伤和炎症细胞因子的释放，(iii) 下调 Bax 表达、金属蛋白酶 9 活性和表达，以及（iv）上调claudin-5、occludin、ZO-1、生长相关蛋白43和Bcl-2表达。因此，BCP 预处理在 OGD/R 诱导损伤的情况下对 NVU 发挥多重保护作用。这些保护作用可能是通过减少氧化应激损伤和诱导 BBB 破裂的炎症细胞因子来实现的。自身，随后导致神经元凋亡减少。 NVU作为脑缺血的假定治疗靶点，本研究结果为BCP作为神经保护剂的应用提供了新的见解。