香蜂草提取物抑制甲状腺功能减退症大鼠脑内质网应激诱导的细胞凋亡γ-辐射。
摘要来源：细胞应激伴侣。 2023年6月27日。Epub 2023年6月27日。PMID：37368180
摘要作者：Omayma Ar Abo-Zaid、Fatma Sm Moawed，Eman Fs Taha，Esraa S A Ahmed，Ragaa Sm Kawara
文章隶属：Omayma Ar Abo-Zaid
摘要：本研究的目的是证明 Melissa 的神经保护作用药用植物提取物（MEE）可对抗丙硫氧嘧啶（PTU）和/或γ-辐射（IR）引起的甲状腺功能减退症相关脑损伤老鼠。甲状腺功能减退症诱导和/或暴露于红外线导致甲状腺功能显着下降血清 T3 和 T4 水平与脑组织匀浆中脂质过氧化终产物、丙二醛 (MDA) 和亚硝酸盐 (NO) 水平升高相关。此外，甲状腺功能减退症和/或暴露于红外线可通过上调蛋白激酶 RNA 样内质网激酶 (PERK)、活化转录因子 6 (ATF6)、内质网相关降解 (ERAD) 的基因表达来显着增强内质网应激。 ，以及脑组织匀浆中的 CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白 (CHOP) 与促凋亡状态相关，这由过表达表明Bax、BCl2 和 caspase-12 的相互作用最终导致脑损伤。同时，用 MEE 治疗的 PTU 和/或 IR 暴露大鼠通过 ATF6 减少了氧化应激和 ERAD。此外，MEE 处理还阻止了 Bax 和 caspase-12 基因表达的增加。甲状腺功能减退动物的这种治疗与神经元保护有关，如 downr 所示。调节脑组织中微管相关蛋白 tau (MAPT) 和淀粉样前体蛋白 (APP) 的基因表达。此外，MEE 的施用可以改善脑组织的组织学结构。总之，MEE 可能预防甲状腺功能减退引起的氧化应激和内质网应激相关的脑损伤。