南非醉茄提取物对甲状腺功能减退大鼠模型引起的神经化学变化的神经保护作用。
摘要来源：J Diet Suppl。 2020 年 1 月 20:1-20。 Epub 2020 年 1 月 20 日。 PMID：31958022
摘要作者：Eman N Hosny、Mayada M El-Gizawy、Hussein G Sawie、Khaled G Abdel-Wahhab、Yasser A Khadrawy
文章归属：Eman N Hosny
摘要：当前的目的是评估南非醉茄根提取物 (AE) 对诱导的神经化学变化的影响由于丙硫氧嘧啶（PTU）引起的甲状腺功能障碍，皮质和海马中的甲状腺功能障碍分为：对照、AE治疗大鼠、甲状腺功能减退大鼠模型和用AE或L-甲状腺素(T4)治疗1个月的甲状腺功能减退大鼠模型。甲状腺功能减退症大鼠模型显示血清三碘甲状腺原氨酸（T3）和 T4 水平显着降低，且血清三碘甲状腺原氨酸（T3）和 T4 水平显着降低。皮质和海马脂质过氧化（MDA）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）增加。然而，还原型谷胱甘肽（GSH）显着下降。这与海马肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和皮质多巴胺水平的显着增加有关。 L-甲状腺素和 AE 均恢复 T3 和 T4 水平。在海马中，L-甲状腺素阻止了 MDA 的增加并恢复了 GSH，但未能恢复增加的 NO 和 TNF-α。皮层中L-甲状腺素不改变PTU引起的MDA和NO增加以及GSH减少。 L-甲状腺素增加皮质和海马的 SOD 和 CAT。 AE可阻止PTU引起的海马MDA、NO和TNF-α升高以及GSH水平降低。在皮质中，AE 未能恢复 MDA 和 NO，但阻止了 GSH 的减少。 PTU 诱导的皮质多巴胺水平的增加被 L-甲状腺素改善，并被 AE 改善。目前的数据表明AE可以预防甲状腺疾病id功能障碍并减少其对神经系统的并发症，包括氧化应激和神经炎症。