岩藻黄质给药对镉诱导的小鼠甲状腺损伤的影响。
摘要来源：Biol Trace Elem Res。 2020年7月21日。Epub 2020年7月21日。PMID：32691210
摘要作者：杨浩跃、邢荣格、刘松、鹏程李
文章来源：杨浩跃
摘要：评估了岩藻黄质（据报道是一种强大的抗氧化剂）对镉引起的小鼠甲状腺损伤的干预作用。动物（N = 120）分为对照组（给予纯净水，N = 20）和CdCl暴露组（给予CdClorally，剂量为30 mg/kg体重（bw）/天，持续30天，N = 100 ）。此外，将CdCl暴露组分为以下5组（N=20）来评价岩藻黄质的干预效果：（1）阴性对照组（NCG；给动物提供纯净水）； (2)阳性对照组(PCG；动物每天服用 50 毫克/公斤体重的甲状腺片。甲状腺片是以猪、牛、羊等食用动物的甲状腺为原料制成的（主要成分为T4）。但由于它们是甲状腺提取物，因此可能含有少量 T3。 T3的具体含量未知。）； (3)低岩藻黄质浓度组(F1；给动物提供10mg/kg体重/天的岩藻黄质)； (4)中等岩藻黄质浓度组(F2；给动物提供25mg/kg体重/天的岩藻黄质)； (5)高岩藻黄质浓度组(F3；给动物提供50mg/kg体重/天的岩藻黄质)。对这些动物进行了为期 14 天的治疗。测定T4、T3、MDA、抗坏血酸过氧化物酶（APX）、过氧化氢酶的水平，并采用真实方法测定Bax、Bcl-2、ERK1、ERK2、MEK1、eIf2α、p-eIf2α、GRP78、GRP94基因的表达水平。 -时间逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）。此外，还进行了组织病理学和超微结构检查。记录并分析。我们发现注射氯化镉 (CdCl) 可使血清 T4 和 T3 水平分别降低至 27.10 ng/ml 和 837.74 pg/ml。此外，CdClin中毒还会诱导甲状腺滤泡氧化应激、结构异常和细胞凋亡。我们的结果表明，用 25-50 mg/kg bw/day 岩藻黄质治疗暴露于 CaCl 的小鼠可明显减少 CdCland 诱导的氧化应激和细胞凋亡，使甲状腺的微结构和超微结构恢复正常。与阴性对照组相比，岩藻黄质治疗组的T4和T3水平显着升高（分别为52.17 ng/ml和1669.18 ng/ml；P<0.05），通过降低丙二醛水平和增加过氧化氢酶和APX水平来缓解氧化应激，通过抑制 ERK1/2 通路并防止甲状腺滤泡上皮细胞的内质网应激来增强细胞凋亡抑制。在此，我们的研究提供这些证据表明补充岩藻黄质对甲状腺损伤具有保护作用，并表明这种色素在镉中毒和甲状腺功能减退症中具有治疗潜力。