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百里醌上调过氧化氢酶基因表达并保留丙基硫氧嘧啶诱导的甲状腺功能减退症的肾皮质结构大鼠。
摘要来源：Oxid Med Cell Longev。 2020；2020：3295831。 Epub 2020 年 7 月 20 日。PMID：32774669
摘要作者：Nasra Ayuob、Maha Jameal Balgoon、Ahmed A El-Mansy、Wafaa A Mubarak, Alaa El-Din L Firgany
文章所属：Nasra Ayuob
摘要：背景：甲状腺功能减退症与肾脏疾病之间的关联已在许多研究中得到描述。最近报道的天然产物具有预防肾组织损伤和纤维化的潜力。本研究的目的是评估可能百里醌对甲状腺功能减退大鼠肾皮质结构的保护作用并探讨其机制。
方法：通过施用丙硫氧嘧啶（6mg/kg/体重）在成年雄性Wistar大鼠中诱导甲状腺功能减退症的实验模型。一组甲状腺功能减退组接受百里醌治疗，剂量为50mg/kg/体重，并与未治疗组进行比较。评估血清中的甲状腺功能和氧化/抗氧化状态。使用实时聚合酶链反应评估过氧化氢酶基因表达。对肾脏进行组织学和免疫组织化学评估。
结果：给予丙硫氧嘧啶后，血清中一氧化氮、还原型谷胱甘肽和超氧化物歧化酶活性，而丙二醛水平显着（<0.001）增加。行政百里醌的使用减轻了对甲状腺激素的影响，并显着增加了抗氧化剂的血清水平。百里醌显着（<0.001）上调过氧化氢酶转录约 24 倍，并且可以阻断甲状腺功能减退引起的肾小球和肾小管损伤。
结论：百里醌可能通过减轻氧化应激和上调肾过氧化氢酶基因，对甲状腺功能减退引起的肾损伤具有潜在的保护作用表达式。