百里醌通过抑制促炎细胞因子和氧化应激并促进 SIRT1 睾丸表达来保护甲状腺功能减退大鼠的睾丸。
摘要来源：前药理学。 2022 年；13：1040857。 Epub 2022 年 11 月 24 日。PMID：36506574
摘要作者：Sami A Algaidi、Khadija A Faddladdeen、Ghadeer I Alrefaei、 Safa H Qahl、Emad A Albadawi、Hailah M ALmohaimeed、Nasra N Ayuob
文章隶属关系：Sami A Algaidi
摘要：甲状腺功能减退症与男性许多睾丸结构和功能障碍的变化有关。百里醌 (TQ) 通过其抗氧化、抗炎、抗细胞凋亡、增强生育能力和内分泌调节活性，显示出有效的睾丸保护作用。本研究旨在探讨 TQ 在保存实验诱导的甲状腺功能减退症大鼠模型睾丸结构方面的功效，并确定其背后的机制。 丙基硫氧嘧啶 (PTU) 用于诱导成年雄性 Wistar 大鼠的甲状腺功能减退症，这些大鼠然后用 TQ（50 毫克/公斤/体重）治疗 4 周，并与未治疗的大鼠进行比较。评估了甲状腺激素谱、氧化剂/抗氧化剂谱和血清睾酮水平。还评估了睾丸组织中 SIRT1 以及促炎细胞因子 TNF-α 和 NF-κB 的基因表达和免疫表达。 TQ 给药成功改善了 PTU 诱导的甲状腺激素谱（T3、T4 和 TSH）、血清睾酮的紊乱水平和胰腺抗氧化剂与未经治疗的甲状腺功能减退组相比。 TQ 显着下调 (= 0.001,˂0.001) TNF-α 和 NF-κB 转录，同时显着上调 (= 0.01) SIRT1 睾丸转录甲状腺功能减退大鼠。 TQ显着缓解PTU引起的睾丸组织病理学变化，并分别显着增加（= 0.002，= 0.01）曲细精管截面积和生发上皮高度。 TQ治疗甲状腺功能减退大鼠的睾丸中，TUNEL阳性的凋亡生发细胞显着减少（˂0.001），而PCNA阳性的增殖生发细胞和雄激素受体表达显着增加（˂0.001）。百里醌可以限制甲状腺功能减退引起的结构性甲状腺功能减退症。睾丸的变化主要是通过上调 SIRT1 表达来实现的，这似乎介导了其有前景的抗氧化、抗炎和抗凋亡作用这在这项研究中很明显。因此，TQ 被推荐作为治疗甲状腺功能减退症的辅助安全补充剂，尤其是男性。