摘要标题：
含糖饮料、尿酸盐、痛风和遗传相互作用。
摘要来源：Pac Health Dialog。 2014 年 3 月；20(1):31-8。 PMID：25928993
摘要作者：T R Merriman、N Dalbeth、R J Johnson
文章隶属关系：T R Merriman
摘要：痛风的临床表现是由于对尿酸钠晶体的免疫反应而发生的。血清尿酸盐水平升高（高尿酸血症）是痛风发生的先决条件，而肾尿酸排泄分数（FEUA）减少是痛风发生的一个重要原因。在新西兰，毛利人和太平洋岛民的尿酸水平天生就升高，其结果是更严重的痛风患病率更高。含糖饮料 (SSB) 中果糖的一种特征代谢效应是果糖的肝脏加工过程中尿酸升高。在这里我们讨论并置于生物背景中t 证据，将 SSB 的消费与高尿酸血症和痛风联系起来，包括对太平洋岛民中果糖和 SSB 暴露影响的近期生态和临床研究的首次回顾。在检查急性果糖负荷影响的临床研究中观察到血清尿酸增加和 FEUA 增加。相反，长期暴露于饮食中增加的果糖也会导致血清尿酸盐浓度升高，但 FEUA 降低。流行病学研究一致表明，食用 SSB 与血清尿酸水平升高和痛风风险增加相关。 SSB 消耗与尿酸转运蛋白基因变异在血清尿酸盐水平和痛风风险中的非加性相互作用强调了 SSB 与痛风的因果关系。综上所述，这些数据证明了 SSB 和果糖的高尿酸血症作用，并且生化途径已相当清楚。有充分证据表明膳食果糖会增加尿酸。这里总结的证据是足够的体重建议减少 SSB 的摄入量，特别是太平洋岛国和毛利人，以减轻痛风的负担。