摘要标题：
甲状腺激素诱导的氧化应激。
摘要来源：Cell Mol Life Sci。 2006 年 2 月；63(4)：414-34。 PMID：16389448
摘要作者：P Venditti, S Di Meo
文章隶属关系：Dipartimento delle Scienze Biologiche， Sezione di Fisiologia, Universitá degli Studi di Napoli Federico II, V. Mezzocannone 8, 80134 Napoli, Italy,
摘要：甲状腺功能亢进症的高代谢状态与组织氧化损伤相关。现有数据表明，甲状腺功能亢进组织表现出 ROS 和 RNS 产生增加。线粒体活性氧生成的增加是电子载体水平增强的副作用，甲状腺功能亢进组织通过电子载体增加其代谢能力。抗氧化防御系统的研究得出了有争议的结果。此外，其他与甲状腺激素相关的生化变化会增加组织对甲状腺激素的敏感性。o 氧化挑战，这会加剧他们在压力条件下遭受的损伤和功能障碍。线粒体作为氧化应激的主要靶标，可能是甲状腺功能亢进相关组织功能障碍的原因。这与缺血性甲状腺功能亢进心脏的功能恢复与线粒体氧化损伤和呼吸障碍之间的负相关关系一致。然而，甲状腺激素激活的线粒体机制可以防止过度的组织功能障碍，包括增加解偶联蛋白、蛋白水解酶和转录共激活剂 PGC-1 的表达，并刺激通透性转换孔的开放。