大麻衍生的Δ-9-四氢大麻酚通过 microRNA 调节抑制 Th1/Th17 细胞介导的迟发型超敏反应。
摘要来源：J Mol Med (Berl)。 2016 年 4 月 1 日。Epub 2016 年 4 月 1 日。PMID：27038180
摘要作者：Jessica M Sido、Austin R Jackson、Prakash S Nagarkatti, Mitzi Nagarkatti
文章隶属关系：Jessica M Sido
摘要：：Δ(9)-四氢大麻酚 (THC) 是源自大麻植物的主要生物活性大麻素之一，以其抗炎特性而闻名。迟发型超敏反应 (DTH) 是由促炎 T 辅助细胞驱动的，包括经典的炎症 Th1 谱系以及最近发现的 Th17 谱系。在当前的研究中，我们研究了 THC 是否可以改变参与 mBS 的 Th1/Th17 细胞的诱导A诱导的DTH反应。用 DTH 对 C57BL/6 小鼠进行 THC 治疗（20 mg/kg）可减少抗原再攻击部位免疫细胞的肿胀和浸润。此外，THC 治疗减少了淋巴细胞活化以及 Th1/Th17 谱系定向，包括减少谱系特异性转录因子和细胞因子。有趣的是，虽然 DTH 导致 miR-21 过度表达，从而通过 SMAD7 抑制增加 Th17 分化，并下调 miR-29b（一种 IFN-γ 抑制剂），但 THC 治疗逆转了这种 microRNA (miR) 失调。此外，当我们用 miR-21 抑制剂或 miR-29b 模拟物转染 DTH 小鼠的原代细胞时，如 THC 处理所示，靶基因信息的表达受到直接影响，分别增加 SMAD7 和减少 IFN-γ 表达。总之，目前的研究表明，DTH 反应期间的 THC 治疗可以通过调节 microRNA (miRNA) 表达同时抑制 Th1/Th17 激活。
关键信息：• THC 治疗可同时抑制 Th1/Th17 驱动的炎症。 • THC 治疗可纠正 DTH 介导的 microRNA 失调。 • THC 治疗可调节促炎细胞因子和转录因子。