摘要标题：
岩藻依聚糖通过 ERK 信号通路对高氧性肺损伤的保护作用。
摘要来源：Mol Med Rep. 2018 Jan ;17(1):1813-1818。 Epub 2017 年 11 月 10 日。PMID：29138816
摘要作者：聂明浩、王艳、卢艳红、袁颖、刘莹莹、秀蓉李
文章来源：聂明浩
摘要：高氧机械通气广泛应用于治疗各种肺部疾病；然而，它可能会导致高氧，从而诱发炎症和肺损伤。褐藻糖胶是海藻墨角藻的提取物，此前曾有报道称其具有对抗糖尿病肾病的功效。据我们所知，本研究是第一个调查岩藻依聚糖对高氧性肺损伤的保护作用的研究。 Balb/c小鼠用100%氧气通气，有或没有岩藻雾化吸入伊丹，持续 36 小时。高氧降低了小鼠的体重并增加了相对肺重量。此外，使用血细胞计数器测定细胞数量和分化，高氧增加了细胞总数以及支气管肺泡灌洗液中巨噬细胞、中性粒细胞和淋巴细胞的数量。逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 表明，高氧还会增加肺组织中分化簇 (CD)68、F4/80、CD64 和 CD19 的 mRNA 表达水平，并诱导肺形态学改变。此外，蛋白质印迹分析表明，高氧会增加白细胞介素 (IL)-1、IL-6 和肿瘤坏死因子 (TNF)-α 的表达水平，以及细胞外信号调节激酶 (ERK)1/2 的磷酸化。相反，在用岩藻依聚糖治疗的小鼠中，高氧引起的炎症和形态改变显着减弱。岩藻依聚糖雾化吸入o 减少高氧诱导的 IL-1、IL-6 和 TNF-α 表达以及 ERK1/2 磷酸化。研究结果表明，岩藻依聚糖可能通过 ERK1/2 信号通路减轻高氧性肺损伤。