摘要标题：
虾青素通过调节活性氧依赖性 VEGF-VEGFR2-FAK 信号通路抑制同型半胱氨酸诱导的内皮细胞功能障碍。
摘要来源：Mol Med Rep. 2019 4 月 12 日。Epub 2019 4 月 12 日。PMID：31059085
摘要作者：王贤君达-陈田、王凤文、张孟浩、范存东、王晨、王美红、付晓燕、马金奎
文章作者单位：王献军
摘要：血浆同型半胱氨酸（Hcy）水平升高可对血管内皮细胞造成严重损伤。 Hcy诱导的内皮细胞功能障碍有助于人类脑血管疾病（CVD）的发生和发展。我们之前的研究表明，虾青素 (ATX) 在体外和体内均表现出针对 Hcy 诱导的心脏毒性的新型心脏保护活性。但其保护作用及机理ATX 对抗 Hcy 诱导的内皮细胞功能障碍的作用需要进一步研究。在本研究中，用 Hcy 处理人脐血管内皮细胞 (HUVEC) 以剂量依赖性方式抑制这些细胞的迁移、侵袭和管形成潜力。 Hcy 治疗进一步诱导活性氧 (ROS) 产生的时间依赖性增加，并下调血管内皮生长因子 (VEGF)、磷酸化 (p)-Tyr-VEGF 受体 2 (VEGFR2) 和 p-Tyr397 的表达－粘着斑激酶（FAK）。相反，ATX预处理显着抑制Hcy诱导的细胞毒性，并增加Hcy治疗后HUVEC的迁移、侵袭和管形成。作用机制可能涉及有效抑制Hcy诱导的ROS生成和恢复FAK磷酸化。总的来说，我们的研究结果表明，ATX 可以通过抑制 Hcy 诱导的激活来抑制 Hcy 诱导的内皮功能障碍。VEGF-VEGFR2-FAK 信号轴的作用，表明 ATX 在治疗 Hcy 介导的 CVD 方面具有新的治疗潜力。