摘要标题：
高同型半胱氨酸血症期间小檗碱对肝脏胆固醇生物合成的调节。
摘要来源：Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol。 2010 年 12 月 22 日。Epub 2010 年 12 月 22 日。PMID：21178122
摘要作者：Nan Wu、Lindsei K Sarna、Yaw L Siow、 Karmin O
文章隶属关系：1St。博尼法斯医院研究中心。
摘要：高同型半胱氨酸血症是指血液同型半胱氨酸水平升高，是一种与多个器官功能障碍相关的代谢性疾病。我们之前证明，高同型半胱氨酸血症会刺激肝脏 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶，导致肝脏脂质堆积和肝损伤。肝脏在胆固醇生物合成和整体稳态中发挥着重要作用。 HMG-CoA 还原酶催化胆固醇生物合成的限速步骤。肝脏 HMG-CoA 还原酶是一种主要的或降低高胆固醇血症患者胆固醇水平的目标。本研究的目的是检查小檗碱（一种植物来源的生物碱）对高同型半胱氨酸血症大鼠肝脏胆固醇生物合成的影响，并确定其潜在机制。通过喂养高蛋氨酸饮食 4 周，在 Sprague-Dawley 大鼠中诱导高同型半胱氨酸血症。高同型半胱氨酸血症大鼠肝脏中HMG-CoA还原酶活性显着升高，并伴有肝脏脂质蓄积。 HMG-CoA 还原酶的激活是由于其基因表达的增加和其磷酸化（酶的非活性形式）的减少。用小檗碱治疗高同型半胱氨酸血症大鼠 5 天可抑制 HMG-CoA 还原酶活性并降低肝脏胆固醇含量。这种抑制作用是通过增加 HMG-CoA 还原酶的磷酸化来介导的。小檗碱治疗还可以改善肝功能。这些结果表明小檗碱通过增加 HMG-CoA 还原酶的磷酸化来调节肝脏胆固醇生物合成。小檗碱可能对胆固醇稳态的管理有治疗作用。