叶酸保护大鼠小脑免受同型半胱氨酸引起的氧化损伤：Bcl-2、Bax 和 Caspase-3 凋亡基因的表达。
摘要来源：Neurotox Res。 2019 年 11 月 13 日。Epub 2019 年 11 月 13 日。PMID：31721048
摘要作者：Hakimeh Koohpeyma，Iran Goudarzi， Mahmoud Elahdadi Salmani、Taghi Lashkarbolouki、Mohammad Shabani
文章归属：Hakimeh Koohpeyma
摘要：有证据表明氧化应激参与同型半胱氨酸诱导的发病机制。考虑到叶酸的抗氧化特性及其作为同型半胱氨酸-蛋氨酸循环中蛋氨酸合成酶（MS）的辅助因子的参与，本研究的目的是评估与同型半胱氨酸诱导的毒性相关的机制以及通过补充叶酸预防该毒性。雄性幼鼠被分为四组，包括对照组、同型半胱氨酸组ne (Hcy)、Hcy + 叶酸和叶酸基团。 Hcy组给予Hcy 0.3-0.6μmol/g体重，而Hcy+叶酸组则口服叶酸0.011μmol/g体重，并在出生后第4天（PD）至25天与Hcy一起口服。还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽（GSH 和 GSSG）水平、GSH/GSSG 比率、蛋白质羰基含量、胱硫醚 β 合酶 (CBS) 和 MS 活性出生后25天对小脑进行测量。测量了脂质过氧化标志物丙二醛（MDA）的水平。此外，通过实时定量 PCR 测量 Bcl2、Bax 和 caspase-3 表达水平。此外，通过ELISA测试进行caspase-3蛋白水平测定。结果表明，Hcy 给药可促进脂质和蛋白质氧化，这与该组中 caspase-3 mRNA 和蛋白质水平以及 Bax mRNA 表达水平增加有关。小脑 MS、CBS 酶活性、GSH、GSSG 和 GSH/GSH 比值在 Hcy 后没有变化行政。叶酸显着降低Hcy治疗组小脑MDA水平、蛋白质羰基含量、Bax、caspase-3 mRNA和蛋白质表达水平。此外，叶酸治疗后小脑 MS、CBS 酶活性、GSH 和 GSH/GSH 比值增加。我们得出结论，Hcy 可能会导致小脑细胞凋亡。我们认为，叶酸除了具有抗氧化特性外，还可以通过调节参与调节大鼠小脑细胞凋亡的蛋白质的表达来保护小脑免受同型半胱氨酸介导的神经毒性。