摘要标题：
同型半胱氨酸过量：描述神经毒性和抑郁的可能机制。
摘要来源：Fundam Clin Pharmacol。 2015 年 8 月 27 日。Epub 2015 年 8 月 27 日。PMID：26376956
摘要作者：Pankaj Bhatia，Nirmal Singh
文章归属：Pankaj Bhatia
摘要：同型半胱氨酸 (Hcy) 是一种非蛋白性含硫氨基酸，通过脱甲基化从膳食蛋氨酸中衍生而来。同型半胱氨酸可以通过再甲基化或5-甲基四氢叶酸途径再甲基化为甲硫氨酸[S-腺苷甲硫氨酸(SAM)的前体]，或者通过代谢酶和辅因子的作用进行转硫形成半胱氨酸。由于代谢酶（蛋氨酸合酶、甲基四氢叶酸还原酶 (MTHFR)、胱硫醚β-合酶 (CβS) 和胱硫醚-γ-裂解酶 (CγL) 基因改变或辅因子缺乏而导致代谢受损（维生素 B6、B12、叶酸）可能会导致获得性代谢异常，称为高同型半胱氨酸血症。 Hcy 过量会降低儿茶酚胺的 S-腺苷甲硫氨酸 (SAM) 依赖性合成，即。多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素和非儿茶酚胺，即。血清素（5-HT），由于同型半胱氨酸代谢途径中关键酶 MTHFR 的基因改变而导致抑郁症。因此，高同型半胱氨酸血症 (HHcy) 诱导的 SAM 水平受到单核苷酸多态性 (SNP) MTHFR C677T 的影响。此外，HHcy 会导致不稳定的神经毒性产物同型半胱氨酸 (HCA) 和半胱氨酸亚磺酸 (CSA) 的产生，后者作为 N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体激动剂，对多巴胺能神经元具有神经毒性作用。本综述尝试讨论HHcy在抑郁症发病机制中的神经毒性作用。