摘要标题：
帕金森病患者维生素 B12 缺乏与氧化应激和神经毒性有关吗？
摘要来源：中枢神经系统神经紊乱药物靶点。 2008 年 2 月；7(1):20-7。 PMID：18289028
摘要作者：G Ali Qureshi、Aftab A Qureshi、Bika Ram Devrajani、M A Chippa、S Ali Syed
摘要：本综述涉及的结果显示，在接受左旋多巴 (L-Dopa) 治疗的帕金森病患者中，维生素 B(12) 缺乏与同型半胱氨酸和亚硝酸盐（一氧化氮的代谢物）的神经毒性之间的关系。我们已经报道了脑脊液中亚硝酸盐与谷氨酸和同型半胱氨酸水平之间的线性关系，表明亚硝酸盐的产生与同型半胱氨酸的神经毒性水平相关。导致维生素B(12)缺乏的亚硝酸盐和同型半胱氨酸水平是促进老年痴呆症的一些因素帕金森病的发生。本综述强调了这些参数在设计合适的帕金森病药物治疗中的重要性。此外，有证据表明，同型半胱氨酸水平升高可能会通过神经毒性作用加速帕金森病 (PD) 中的多巴胺能细胞死亡。此外，左旋多巴（L-Dopa）治疗PD会导致高同型半胱氨酸血症，这是儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）对L-多巴甲基化的结果。因此，膳食中摄入较高的叶酸、维生素 B12 和维生素 B6 可能通过降低血浆同型半胱氨酸来降低 PD 风险。