川陈皮素通过线粒体内膜上的 Kinflux 和 ΔΨ 减弱神经毒性线粒体钙超载。
摘要来源：韩国 J Physiol Pharmacol。 2018 年 5 月；22(3):311-319。 Epub 2018 年 4 月 25 日。PMID：29719453
摘要作者：Ji Hyung Lee、Khulan Amarsanaa、Jinji Wu、Sang-Chan Jeon、Yanji Cui、Sung-Cherl Jung、Deok-Bae Park、Se-Jae Kim、Sang-Heon Han、Hyun-Wook Kim、Im Joo Rhyu、Su-Yong Eun
文章隶属关系：Ji Hyung Lee
摘要：线粒体钙超载是决定神经元细胞生存和死亡命运的关键事件，与神经退行性疾病的发病机制有关疾病。钙流入线粒体的驱动力之一是线粒体膜雷恩电势（ΔΨ）。因此，ΔΨ的药理学操作可能是防止神经细胞因脑损伤而死亡的有前途的策略。基于这些问题，我们在此研究了川陈皮素（一种多甲氧基黄酮）是否通过调节基础ΔΨ对抗原代皮质神经元和从大鼠皮质中分离的纯脑线粒体中的神经元损伤来预防神经毒性神经元钙超载和细胞死亡。结果表明，川陈皮素治疗显着提高了原代皮质神经元细胞对抗谷氨酸毒性（100μM，20 分钟）的活力。基于实时成像的荧光测定数据表明，川陈皮素会引起这些神经元中的部分线粒体去极化。川陈皮素显着减弱谷氨酸 (100 µM) 刺激的皮质神经元和暴露于高浓度 Ca(5µM) 的分离纯线粒体中的线粒体钙超载和活性氧 (ROS) 生成。川陈皮素诱导的线粒体部分去极化使用荧光酶标仪在分离的脑线粒体中确认了行为神经元。在纯分离线粒体的无 K 培养基中，川陈皮素对基础 ΔΨ 的影响被完全消除。综上所述，结果表明，进入线粒体的 Kinflux 与川陈皮素的部分线粒体去极化相关神经保护作用密切相关。川陈皮素诱导的线粒体 Kinflux 可能至少部分是通过线粒体 K 通道的激活介导的。但川陈皮素在线粒体中的确切分子靶点还需要进一步详细研究。