褪黑素通过促进新生儿溶血性高胆红素血症的脑源性神经营养因子（BDNF）表达和抗凋亡作用磷脂酶 (PLC) 介导的机制。
摘要来源：Med Sci Monit。 2017 年 12 月 16 日；23:5951-5959。 Epub 2017 年 12 月 16 日。PMID：29247156
摘要作者：罗勇、彭梅、洪伟
文章来源：罗勇
摘要：背景褪黑素治疗对新生儿溶血性高胆红素血症的神经保护因子脑源性神经营养因子（BDNF）表达和神经元凋亡有积极作用。我们假设褪黑激素通过以下途径促进新生儿溶血性高胆红素血症中的 BDNF 表达和抗细胞凋亡作用：磷脂酶（PLC）介导的机制。材料与方法 构建盐酸苯肼（PHZ）诱导的新生大鼠溶血性高胆红素血症模型。四个实验组——对照组（n=30）、PHZ组（n=30）、PHZ+褪黑素组（n=30）和PHZ+褪黑素+U73122（PLC抑制剂）组（n=30） ) - 已建造。测定躯干血的血清血红蛋白、血细胞比容、总胆红素和直接胆红素、BDNF、S100B 和 tau 蛋白水平。神经元凋亡、BDNF 表达、PLC 活性、IP3 含量、磷酸化和总 Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 IV 型 (CaMKIV) 表达以及磷酸化和总 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 表达的脑组织水平也进行了研究。进行了测定。结果 PHZ 诱导的溶血性高胆红素血症通过血清血红蛋白和血细胞比容显着降低以及血清总胆红素和直接胆红素显着升高得到证实（p<0.05）。新生儿胆红素诱导的神经毒素血清 BDNF、脑 BDNF 和血清 S100B 显着降低，以及血清 tau 蛋白显着升高（p<0.05），验证了 icity 的有效性。 PHZ 诱导的溶血性高胆红素血症显着降低血清 BDNF、脑 BDNF 和 PLC/IP3/Ca2+ 通路激活，同时增加神经元凋亡水平 (p<0.05)，所有这些都可以通过褪黑激素治疗部分缓解 (p<0.05)。 PLC 抑制剂 U73122 预处理很大程度上消除了褪黑激素对 PLC/IP3/Ca2+ 通路激活、下游 BDNF 水平和神经元凋亡的积极影响 (p<0.05)。结论褪黑素促进新生儿溶血性高胆红素血症的BDNF表达及抗凋亡作用主要是通过PLC介导的机制发挥作用。