摘要标题：
姜黄素通过调节抗氧化酶和下调 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 来减轻 CFA 引起的热痛觉过敏。
摘要来源：Neurochem Res。 2015 年 3 月；40(3):463-72。 Epub 2014 年 12 月 6 日。PMID：25479948
摘要作者：Ajeet Kumar Singh、Manjula Vinayak
文章隶属关系：Ajeet Kumar Singh
摘要：活性氧是伤害感受途径的信号传导介质。外源性施用抗氧化剂显示出抗痛觉过敏作用。然而，人们对内源性抗氧化防御系统在疼痛病理学中的作用知之甚少。姜黄素是一种膳食抗氧化剂，对热过敏有改善作用，但缺乏详细的研究。本研究旨在分析完全 Fre 中氧化应激、抗氧化酶和促炎细胞因子的调节变化。unds佐剂诱导的炎症痛觉过敏以及姜黄素对抗氧化防御系统和促炎细胞因子的影响。姜黄素的抗痛觉过敏活性在治疗 6 小时后得到证实。痛觉过敏大鼠的爪子皮肤和脊髓中高水平的脂质过氧化证明了氧化应激。与正常大鼠相比，爪子皮肤中过氧化氢酶、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶等抗氧化酶活性降低，促炎细胞因子 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 水平升高。然而，脊髓中抗氧化酶的活性增强。姜黄素治疗后，这些变化恢复到正常水平。结果表明，抗氧化防御系统的调节是炎症痛觉过敏启动的早期事件，这可能导致由脂质过氧化物、TNF-α、IL-1β和IL-6介导的其他信号通路的启动。减少氧化应激和d姜黄素对这些细胞因子的自身调节被认为与其抗痛觉过敏作用有关。