摘要标题：
电针缓解糖尿病引起的机械性异常性疼痛并下调脊髓背角缓激肽 B1 受体表达。
摘要来源：Neuroreport。 2024 年 8 月 7 日；35(11):692-701。 Epub 2024 年 6 月 5 日。PMID：38874969
摘要作者：池恒宇、胡群起、李翔、康玉荣、于正、蒋明建、徐新楠、王晓翔，何晓芬
文章归属：池恒宇
摘要：目的：糖尿病神经性疼痛（ DNP）是糖尿病最常见的症状之一。脊髓背角（SCDH）蛋白质的改变在DNP的发生和发展中起着重要作用。我们之前的研究表明电针可以有效缓解DNP。然而，诱导 DNPs 发生和发展的潜在机制仍不清楚，也有待进一步研究。
方法：本研究通过腹腔注射单次大剂量链脲佐菌素建立DNP模型大鼠。注射链脲佐菌素后第15天至第21天，每天用2 Hz电针刺激DNP大鼠的足三里（ST36）和昆仑（BL60）。采用行为分析、定量PCR、免疫荧光染色和蛋白质印迹法研究电针的镇痛机制。
结果：缓激肽 B1 受体 (B1R) mRNA、核因子-κB p65 (p65)、P 物质和降钙素基因相关肽 (CGRP) 蛋白DNP大鼠SCDH表达显着增强。电针治疗后DNP大鼠的缩爪阈值升高，但体重和空腹血糖没有变化。 DNP大鼠SCDH中B1R、p65、P物质和CGRP的表达也受到抑制
结论：本研究提示DNP大鼠异常性疼痛的潜在机制可能与SCDH 中 B1R、p65、P 物质和 CGRP 表达增加。下调SCDH中B1R、p65、P物质、CGRP表达水平可能达到2 Hz电针治疗的镇痛效果。