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电针通过抑制前扣带回 BIP-IRE-1α 介导的内质网应激来减轻神经性疼痛皮质。
摘要来源：Biol Res。 2024 年 5 月 29 日；57(1):34。 Epub 2024 年 5 月 29 日。PMID：38812057
摘要作者：马林伟、刘玉凡、张辉、黄昌俊、李安、曲新哲，林家飘，杨艳，姚永兴
文章归属：马林伟
摘要：研究表明内质网应激（ERS）参与神经功能障碍，电针 (EA) 通过不确定的途径减轻神经性疼痛 (NP)。然而，ERS 在 NP 中前扣带皮层 (ACC) 中的作用以及 EA 对 ACC 中 ERS 的影响e 尚未被调查。本研究通过大鼠左侧坐骨神经慢性压迫损伤（CCI）建立NP模型，并采用机械和冷试验来评估行为性痛觉过敏。使用蛋白质印迹和免疫荧光评估蛋白质表达和分布。结果表明，葡萄糖调节蛋白78（BIP）和肌醇需求酶1α（IRE-1α）共定位于ACC的神经元中。 CCI 后，ACC 中 BIP、IRE-1α 和 IRE-1α 磷酸化上调。 ACC 内施用 4-PBA 和 Kira-6 可减轻疼痛超敏性并下调 IRE-1α 的磷酸化，而腹膜内注射 4-PBA 可减轻痛觉过敏并抑制 ACC 中 P38 和 JNK 的激活。相反，腹膜内注射衣霉素激活 ERS 会诱导幼鼠行为痛觉过敏。此外，EA 可以减轻疼痛过敏并抑制 CCI 诱导的过度表达f BIP 和 pIRE-1α。总而言之，这些结果表明 EA 通过抑制 ACC 中 BIP 和 IRE-1α 介导的 ERS 来减弱 NP。我们的研究提供了新的证据，证明 ACC 中的 ERS 与 NP 的发生有关，并为了解 EA 镇痛作用的分子机制提供了见解。