电针通过 AMPK 促进巨噬细胞/小胶质细胞 M2 极化并抑制炎性疼痛。
摘要来源：Neuroreport。 2024 年 4 月 3 日；35(6):343-351。 Epub 2024 年 3 月 19 日。PMID：38526969
摘要作者：南福北、顾一晓、王军禄、双东陈
文章归属：南福北
摘要：炎症性疼痛是全球最常见的疾病，治疗起来仍然具有挑战性。电针作为一种有效的疗法出现，但其潜在机制尚不完全清楚。本研究探讨了 5-单磷酸腺苷 (AMP) 激活蛋白激酶 (AMPK) 调节的沉默信息调节因子 1 (SIRT1) 是否通过调节炎性疼痛小鼠模型脊髓背角的巨噬细胞/小胶质细胞极化来促进电针镇痛作用。在这项研究中，小鼠、通过在足底皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）引起炎性疼痛，每隔一天接受一次电针治疗，疗程为 30 分钟。分别使用缩爪频率和缩爪潜伏期测量来评估这些受试者的机械异常性疼痛和热痛觉过敏。蛋白质印迹分析测量了 AMPK、磷酸化腺苷 5-单磷酸 (AMP) 激活蛋白激酶、SIRT1、诱导型一氧化氮合酶、分化簇 86、精氨酸酶 1 和白细胞介素 10 的水平。与仅用 CFA 治疗的组相比，接受 CFA 和电针治疗的队列显示热痛觉过敏和机械异常性疼痛均显着减少。伴随着 AMPK 磷酸化水平的显着增强。 AMPK 敲低可逆转电针的镇痛作用并减少 M2 巨噬细胞/小胶质细胞极化增强。附加最后，AMPK 敲低显着削弱了电针诱导的 SIRT1 上调，而 EX-527 注射减弱了电针对 M2 巨噬细胞/小胶质细胞极化的促进作用，而不影响 AMPK 磷酸化水平。此外，电针与SRT1720的结合增强了SRT1720的镇痛效果。我们的研究结果表明，AMPK 对 SIRT1 的调节通过促进 M2 巨噬细胞/小胶质细胞极化，在电针镇痛作用中发挥着关键作用。