马钱素通过减少 TNF-α/IL-1β 介导的 NF-κB 激活和雪旺细胞脱髓鞘来预防慢性压迫性损伤引起的神经性疼痛。
摘要来源：植物医学。 2020 年 2 月；67:153166。 Epub 2019 年 12 月 30 日。PMID：31955133
摘要作者：朱立文、郑光义、陈俊义、郑裕琪、张玉琴、叶居来、许宗浩、戴正刚、吴斌楠
文章归属：朱立文
摘要：背景：周围神经损伤可产生慢性并最终导致神经性疼痛。慢性压迫性损伤（CCI）模型使人们对伤害感受和慢性疼痛有了更深入的了解。马钱素是一种著名的草药，具有降血糖作用和神经保护活性。
目的：本研究旨在研究阐明了马钱素减轻 CCI 诱导的神经性疼痛的分子机制。
方法：Sprague-Dawley 大鼠被随机分为四组：假手术、假手术+马钱素、CCI和CCI+马钱素。从 CCI 后的第二天开始，腹膜内注射马钱素（1 或 5 mg/kg/天），每天一次，持续 14 天。对于行为测试，在手术前以及手术后第 1、第 3、第 7 和第 14 天评估机械和热反应。收集坐骨神经（SN）来测量促炎细胞因子。分别收集近端和远端 SN 进行蛋白质印迹和免疫荧光研究。
结果：热痛觉过敏和机械异常性疼痛减轻马钱素治疗组与 CCI 组相比。马钱素（5 mg/kg/天）可防止 CCI 诱导促炎细胞因子（TNF-α、IL-1β）、炎症蛋白（TNF-α、IL-1β、pNFκB、pIκB/I）κB、iNOS）和受体（TNFR1、IL-1R）、TNF-α 的衔接蛋白（TRAF2）以及雪旺细胞脱髓鞘和轴突损伤。马钱素还阻断 IκB 磷酸化 (p-IκB)。双重免疫荧光染色进一步证明CCI后第7天雪旺细胞中马钱素可减少pNFκB/pIκB蛋白的表达。在受损 SN 的远端残端中，雪旺细胞脱髓鞘与 CCI 大鼠的疼痛行为相关。
结论：我们的发现表明马钱素通过下调 TNF-α/IL-1β 依赖性 NF-κB 来改善 CCI 诱导的神经炎症和疼痛行为激活。