红光（670纳米）疗法可降低机械敏感性和神经元细胞死亡，并改变脊髓后神经胶质反应大鼠损伤。
摘要来源：J Neurotrauma。 2020年11月1日；37(21):2244-2260。 Epub 2020 年 8 月 10 日。PMID：32552352
摘要作者：Di Hu、Gila Moalem-Taylor、Jason R Potas
文章单位：胡迪
摘要：脊髓损伤 (SCI) 患者经常会出现使人衰弱的神经性疼痛，这可能是由神经元损伤和神经炎症引起的。我们之前已经证明，使用 670 nm（红）光照射的治疗可以改变小胶质细胞/巨噬细胞的反应，并减轻损伤后 7 天 (dpi) 的机械过敏。在这里，我们调查了 ef红光对 SCI 后亚急性阶段（第 1-7 天）机械过敏、神经元标记物和神经胶质反应的发展的影响。 Wistar 大鼠在椎骨 T10 处接受轻度半挫伤 SCI 或进行假手术，然后进行每日红光治疗（30 分钟/天；670 nm LED；35 mW/cm）或假治疗。从 1dpi 开始评估大鼠背部的机械敏感性，并每隔一天重复一次。在 1、3、5 和 7dpi 时收集脊髓，用于分析髓鞘形成、神经丝蛋白 NF200 表达、神经元细胞死亡、反应性星形胶质细胞（胶质纤维酸性蛋白 [GFAP] 细胞）、白细胞介素 1β (IL-1β) 表达、以及 IBA1 小胶质细胞/巨噬细胞中诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) 的产生。红光治疗显着降低了 SCI 后的累积机械敏感性和超敏反应发生率。这种效应伴随着神经元细胞死亡的显着减少、星形胶质细胞的活化减少以及红色损伤水平的 IBA1 细胞中 iNOS 表达增加。然而，红光处理并未改变 GFAP 和 IBA1 细胞中的髓磷脂和 NF200 免疫反应性以及 IL-1β 表达。因此，红光疗法可能是一种有用的非药物方法，通过减少神经元损失和调节炎症神经胶质反应来治疗 SCI 后亚急性期的疼痛。