摘要标题：
弓形虫感染通过细胞因子网络促进神经炎症并诱导 BALB/c 小鼠痛觉过敏。
摘要来源：炎症。 2016 年 2 月；39(1):405-12。 PMID：26490968
摘要作者：Hossein Mahmoudvand、Naser Ziaali、Hamed Ghazvini、Saeideh Shojaee、Hossein Keshavarz、Khadijeh Esmaeilpour、Vahid Sheibani
文章隶属关系：Hossein Mahmoudvand
摘要：我们假设在弓形虫感染中，免疫细胞之间的通信通过细胞因子网络促进神经炎症，并诱导疼痛敏感性神经性疼痛的情况。采用德黑兰弓形虫株20-25个组织包囊腹腔接种BALB/c小鼠建立弓形虫感染动物模型。在行为测试前给动物施用阿米替林（20 mg/kg，腹膜内注射，1/天）7 天。拜县对所有组进行行为测试，包括甩尾、热板和福尔马林测试。通过实时PCR检测肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6的mRNA水平。结果显示，弓形虫在感染小鼠中引起痛觉过敏，而阿米替林对弓形虫感染引起的痛觉过敏显示出有希望的作用。与未感染小鼠相比，感染小鼠中上述细胞因子的 mRNA 水平显着增加（P<0.05）。研究结果表明，弓形虫感染可通过细胞因子网络促进神经炎症，并诱导 BALB/c 小鼠出现痛觉过敏，而阿米替林作为镇痛药物则可逆转这些炎症。