香草酸 TRPV1 受体介导非精神活性大麻素大麻二酚在急性大鼠模型中的抗痛觉过敏作用炎症。
摘要来源：Br J Pharmacol。 2004 年 9 月；143(2):247-50。 Epub 2004 年 8 月 16 日。PMID：15313881
摘要作者：Barbara Costa、Gabriella Giagnoni、Chiara Franke、Anna Elisa Trovato、 Mariapia Colleoni
文章归属：Barbara Costa
摘要：大麻二酚 (CBD) 是一种非精神活性大麻成分，最近在急性炎症大鼠模型中被证明是一种口服抗痛觉过敏化合物。我们检查了 CBD 的抗痛觉过敏作用是否可以通过 1 型大麻素受体 (CB1) 或 2 型大麻素受体 (CB2) 和/或反式介导。ENT 受体电位香草酸 1 型 (TRPV1)。大鼠接受CBD（10 mg kg(-1)）和选择性拮抗剂：SR141716（N-（哌啶-1-基）-5-（4-氯苯基）-1-（2,4-二氯苯基）-4-甲基） -1H-吡唑-3-甲酰胺）用于 CB1，SR144528 (N-[(1S)-内-1,3,3-三甲基双环[2.2.1]庚-2-基]-5-(4-氯-3-甲基苯基)-1-(4-甲基苄基)吡唑- CB2 受体为 3 甲酰胺，TRPV1 受体为辣椒西平 (CPZ)。大鼠足底注射角叉菜胶会引起时间依赖性的热痛觉过敏，该热痛觉过敏在 3 小时达到峰值，并在随后的时间下降。卡拉胶后 2 小时施用 CBD，消除了足底测试评估的热刺激的痛觉过敏。 SR141716 (0.5 mg kg(-1)) 和 SR144528 (3 和 10 mg kg(-1)) 均未改变 CBD 诱导的抗痛觉过敏作用； CPZ在最低剂量(2 mg kg(-1))下部分逆转该效应，在最高剂量(10 mg kg(-1))下完全逆转该效应。这些结果表明 TRPV1 受体可能是 CBD 的分子靶标抗痛觉过敏作用。