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电针抑制炎症大鼠中央下降易化通路中 p38MAPK 的激活疼痛。
摘要来源：Evid Based Complement Alternat Med。 2017；2017：7531060。 Epub 2017 年 11 月 22 日。PMID：29358970
摘要作者：胡曼丽、周飞燕、刘晶晶、丁一、钟菊明、丁明星
文章来源：胡曼丽
摘要：丝裂原激活蛋白激酶（MAPK），特别是p38MAPK，在慢性疼痛中发挥着关键作用。电针（EA）可缓解下行通路下的炎性疼痛，即导水管周围灰质（PAG）、延髓头端腹内侧（RVM）和脊髓背角（SCDH）。然而，无论EA 通过调节 p38MAPK 的下降易化途径来拮抗炎性疼痛尚不清楚。将弗氏完全佐剂(CFA)注射到大鼠后足建立炎性疼痛模型。分别于0.5、24.5、48.5、72.5小时在足三里穴和昆仑穴注射电针30分钟。在 CFA 或 CFA 之前（0小时）以及之后 1、3、5、7、25 和 73 小时测量缩爪阈值（PWT）、爪水肿和磷酸化 p38MAPK 免疫反应性（p-p38MAPK-IR）细胞。生理盐水注射。注射 CFA 后，EA 增加了 1、3、25 和 73 小时的 PWT，并抑制了 25 和 73 小时的足水肿。此外，CFA诱导的p-p38MAPK-IR细胞数量的增加在3小时和5小时的PAG和RVM以及5小时、7小时、25小时和73小时的SCDH中被EA刺激抑制。这些结果表明，电针可能通过抑制下行易化通路中p38MAPK的激活来抑制炎症引起的痛觉过敏。