摘要标题：
熊果酸通过恢复下调的脊髓 PPARα 来预防高脂饮食诱导的肥胖大鼠的外周炎症和炎症性痛觉过敏。
摘要来源：Mol Med Rep. 2016 Jun ； 13（6）：5309-16。 Epub 2016 年 4 月 22 日。PMID：27108888
摘要作者：张亚男、宋成伟、李海鸥、侯敬东、李栋梁
文章单位：张亚楠
摘要：肥胖是多种疼痛综合征的危险因素，并且与疼痛敏感性增加相关。有证据表明，肥胖会导致脊髓中过氧化物酶体增殖物激活受体 (PPAR)α 的下调，从而加剧外周水肿和炎症性痛觉过敏。熊果酸 (UA) 是一种天然五环三萜类羧酸，已被证明可以上调肥胖动物外周组织中的 PPARα。目前的研究推测 UA 通过恢复下调的脊髓 PPARα 来预防肥胖症中加重的外周炎症和炎症性痛觉过敏。本研究表明，喂养高脂肪饮食 (HFD) 12 周的 Sprague-Dawley 大鼠出现肥胖和代谢紊乱。注射角叉菜胶后，与低脂饮食的大鼠相比，HFD 大鼠表现出热痛觉过敏和爪子水肿增加。分子研究显示，HFD 大鼠对角叉菜胶的反应表现出 PPARα 活性降低、脊髓中炎症介质和核因子 kB 活性的过度表达。口服UA可改善HFD大鼠的肥胖和代谢紊乱，并预防热痛觉过敏和足爪水肿的增加。此外，UA 使 PPARα 活性正常化，并抑制对角叉菜胶过度的脊髓炎症反应。尽管在给药后用小干扰 RNA 敲低脊髓 PPARαUA的治疗不会改变肥胖或代谢参数，它消除了UA对热痛觉过敏和爪水肿的有益作用，并逆转了脊髓炎症反应。这些结果表明，全身给予UA可通过恢复下调的脊髓PPARα来抑制HFD诱导的肥胖症中对周围炎症刺激的过度脊髓炎症反应，防止周围炎症和炎症性痛觉过敏。UA可能是预防增加的脊髓炎症反应的潜在治疗选择。肥胖患者的炎症性疼痛。