在卡拉胶诱导的外周炎症模型中，LLLT 降低了足底下组织和脑组织中 mPGES-1 和 IP mRNA 的表达。
摘要来源：Lasers Med Sci 。 2015 年 1 月；30(1):83-8。 Epub 2014 年 6 月 29 日。PMID：24974175
摘要作者：Luciene Reginato Chagas、JoséAntonio Silva、Juliana de Almeida Pires, Maricilia S Costa
文章隶属关系：Luciene Reginato Chagas
摘要：中枢神经系统中微粒体 PGE 合成酶 1 (mPGES-1) 产生的 PGE2 增加导致了严重的卡拉胶诱导的水肿形成和痛觉过敏模型中的炎症和疼痛反应。 PGI2 与 PGE2 类似，在炎症中发挥着重要作用。低强度激光疗法（LLLT）已用于治疗炎症病理，减轻疼痛和急性炎症过程。在这项工作中，我们研究研究了 LLLT 对 mPGES-1 和 IP 信使 RNA (mRNA) 表达的影响，这些组织来自接受角叉菜胶诱导的水肿形成和痛觉过敏模型的大鼠的足底下或全脑组织。测试样品由 30 只大鼠组成，分为五组：A1（对照-盐水）、A2（角叉菜胶-0.5 mg/爪）、A3（角叉菜胶-0.5 mg/爪 + LLLT）、A4（角叉菜胶-1.0 mg/爪）和 A5（卡拉胶-1.0 毫克/爪 + LLLT）。通过注射角叉菜胶诱导炎症1小时后对A3组和A5组的动物进行照射。使用波长为660 nm、剂量为7.5 J/cm(2)的连续波红色激光。角叉菜胶诱导炎症后六小时，足底和脑组织中 mPGES-1 和前列环素受体 (IP) mRNA 表达显着增加。 LLLT 能够减少足底下组织和脑组织中 mPGES-1 和 IP mRNA 的表达。我们认为 LLLT 能够减少炎症和痛觉过敏作用于卡拉胶诱导的水肿形成和痛觉过敏模型，其机制涉及降低 mPGES-1 和 IP 的表达。