摘要标题：
丹皮酚通过抑制 HMGB1/TLR4/NF-κB p65 通路改善 CFA 诱导的炎性疼痛。
摘要来源：Metab Brain Dis。 2021年02月；36(2):273-283。 Epub 2020 年 11 月 12 日。 PMID：33180213
摘要作者：陈秋、杨六迪、文宇、田丹丹、高美蓉、王文举，李旭波，吴玉梅，王敏
文章归属：陈秋
摘要：高迁移率族蛋白盒介导的炎症细胞因子释放增强1 (HMGB1) 会导致痛觉，并且与炎性疼痛的病因有关。丹皮酚（PAE）是牡丹皮中的主要活性酚类成分，通过发挥抗炎作用提供神经保护功效。然而，PAE在炎性疼痛中的作用和机制仍有待充分阐明。在这项研究中，我们表明 PAE 处理显着改善了机械和热高压完全弗氏佐剂（CFA）诱导的小鼠疼痛。 PAE 给药的镇痛作用与抑制 CFA 损伤后 HMGB1 以及下游信号分子包括 Toll 样受体 4 (TLR4)、核 NF-κB p65、TNF-α 和 IL-1β 的增强表达有关。前扣带皮层（ACC），负责疼痛处理的关键大脑区域。此外，HMGB1 抑制剂甘草酸 (GLY) 抑制 HMGB1 活性可减轻 CFA 诱导的疼痛，并促进 PAE 介导的小鼠镇痛作用，同时降低 TLR4、NF-κB p65、TNF-α 和 IL-1β 的表达CFA受伤后。总的来说，我们发现PAE通过抑制HMGB1/TLR4/NF-κB p65通路以及随后在ACC中产生细胞因子TNF-α和IL-1β来发挥镇痛作用。