摘要标题：
当言语令人痛苦时：揭开反安慰剂效应的机制。
摘要来源：神经科学。 2007 年 6 月 29 日；147(2):260-71。 Epub 2007 年 3 月 26 日。PMID：17379417
摘要作者：F Benedetti、M Lanotte、L Lopiano、L Colloca
文章单位：都灵大学医学院神经科学系，Corso Raffaello 30, 10125 Turin, Italy。 [电子邮件受保护]
摘要：反安慰剂效应是一种与安慰剂效应相反的现象，即对负面结果的预期可能会导致症状恶化。到目前为止，其研究受到伦理约束的限制，特别是在患者中，因为反安慰剂手术本身会带来压力和焦虑。它基本上包括传递动词负面结果的所有建议，以便受试者预期临床恶化。尽管确实存在一些自然的反安慰剂情况，例如阴性诊断对患者的影响以及患者对治疗的不信任，但在严格控制条件下的实验环境中已经了解了神经生物学机制。至于安慰剂对应物，近年来对疼痛的研究取得了丰硕的成果，了解了反安慰剂效应的神经解剖学和神经化学基础。最近的实验证据表明，负面的言语暗示会引发对即将到来的疼痛增加的预期焦虑，而这种言语引发的焦虑会触发胆囊收缩素（CCK）的激活，从而促进疼痛的传递。人们发现 CCK 拮抗剂可以阻断这种焦虑引起的痛觉过敏，从而在疼痛具有重要的焦虑成分时开辟新的治疗策略的可能性。其他条件，例如帕金森病虽然研究较少，但也被发现受到反安慰剂建议的影响。所有这些发现都强调了认知在治疗结果中的重要作用，并表明反安慰剂和反安慰剂相关效应可能代表了疾病过程和治疗反应中的脆弱点。