花翠素对 H2O2 诱导的人视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用。
摘要来源：Biosci报告 2019 年 8 月 30 日；39(8)。 Epub 2019 年 8 月 15 日。PMID：31345961
摘要作者：倪体民、杨万举、邢一桥
文章所属单位：Timin Ni
摘要：年龄相关性黄斑变性（AMD）现已成为老年人失明的主要原因之一，氧化应激引起的视网膜色素上皮（RPE）细胞损伤作为 AMD 发病机制的一部分。在本研究中，我们评估了花翠素 (2-(3,4,5-三羟基苯基)铬基鎓-3,5,7-三醇) 对过氧化氢 (H2O) 引起的人体毒性的保护作用ARPE-19细胞及其分子机制。 MTT（3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物）测定和流式细胞术表明，飞燕草素（25、50和100μg/ml）预处理ARPE-19细胞显着增加细胞活力并以浓度依赖性方式减少 HO(0.5 mM) 诱导的氧化应激的细胞凋亡，这是通过抑制 Bax 来实现的，细胞色素和 caspase-3 蛋白的表达以及 Bcl-2 蛋白的增强。在加入 HO 之前用 15 mM N-乙酰半胱氨酸 (NAC) 预处理的 ARPE-19 细胞中观察到相同的趋势。此外，用飞燕草素预孵育 ARPE-19 细胞显着抑制细胞内活性氧 (ROS) 的产生H2O2诱导的Nox1蛋白表达此外，超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和抗氧化酶活性降低H2O2 处理的细胞中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-PX) 和升高的 (MDA) 水平逆转至正常水平通过添加飞燕草素来达到 mal 标准，飞燕草素通过增加 ARPE-19 细胞中的核 Nrf2 蛋白表达来调节。我们的研究结果表明，飞燕草素通过抗凋亡和抗氧化作用，有效保护人 ARPE-19 细胞免受 H2O2 诱导的氧化损伤。