摘要标题：
小豆蔻苷激活 Nrf2 驱动的抗氧化酶可赋予 PC12 细胞免受氧化损伤的神经保护作用。
摘要来源：食物功能。 2017 年 3 月 22 日；8(3):997-1007。 PMID：28271112
摘要作者：彭寿娇、侯亚男、姚娟、方建国
文章所属单位：寿娇彭
摘要：氧化应激是指自由基的产生与细胞清除自由基的能力之间氧化还原平衡的紊乱。由于这种氧化还原平衡的破坏被认为会引发各种疾病，因此活细胞努力维持氧化还原平衡。越来越多的证据表明，氧化应激已成为神经退行性疾病发病的常见危险因素。因此，预防氧化应激作为潜在的治疗手段受到了相当大的重视。泰吉。众所周知，Nrf2-ARE 通路代表了针对氧化应激的最重要的细胞内源性防御机制之一。 Nrf2 信号传导的激活会诱导多个 ARE 依赖性抗氧化防御基因的转录调节。在这里，我们发现小豆蔻苷 (CD)（一种从高良姜中分离出来的查尔酮）可减轻 PC12 细胞中过氧化氢 (H2O) 和 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 诱导的细胞死亡。用 CD 预处理 PC12 细胞，剂量依赖性上调由 Nrf2 控制的 II 相抗氧化分子的表达。相反，CD在沉默Nrf2表达后未能提供神经保护作用，表明这种细胞保护作用可能是通过转录因子Nrf2的激活介导的。我们的研究结果表明CD是PC12细胞中Nrf2的新型小分子激活剂，并表明CD可能是预防氧化应激介导的神经退行性疾病的潜在候选者。