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虾青素通过调节 Akt/mTOR 抑制 HO 诱导的 SH-SY5Y 细胞过度线粒体自噬和凋亡激活。
摘要来源：Mar Drugs。 2024 年 1 月 24 日；22(2)。 Epub 2024 年 1 月 24 日。PMID：38393028
摘要作者：严婷婷、丁峰、张一婷、王亚琳、王一诺、张远庆志、朱飞宇，张广汉，郑欣怡，贾光银，周峰，赵宇，赵岩
文章归属：颜婷婷
摘要：氧化应激会损害细胞成分并导致线粒体功能障碍发生在多种人类疾病中，包括神经系统疾病。通过线粒体自噬清除受损的线粒体，维持线粒体的正常功能并促进s 细胞存活。虾青素是一种已知具有神经保护作用的抗氧化剂，但其潜在机制仍不清楚。这项研究表明，虾青素通过改善线粒体损伤并提高细胞存活率来抑制 H2O2 诱导的 SH-SY5Y 细胞凋亡。 H2O2 处理显着降低了激活的 Akt 和 mTOR 的水平并诱导线粒体自噬，而虾青素预处理可防止 H2O2 诱导的 Akt 和 mTOR 抑制并减弱 H2O2 诱导的线粒体自噬。此外，Akt 的抑制减弱了虾青素对 H2O2 诱导的细胞毒性的保护作用。综上所述，虾青素可能通过保护线粒体功能和减少线粒体自噬来抑制 H2O2 诱导的细胞凋亡。结果还表明 Akt/mTOR 信号通路对于保护虾青素免受 H2O 诱导的细胞毒性至关重要。本研究的结果表明虾青素可以减少神经元氧化损伤，并可能具有潜在的功效。用于预防与神经退行性疾病相关的神经毒性。