虾青素减弱 Na/K-ATPase/Src/ROS 放大信号通路可改善心肌细胞氧化应激损伤。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020 年 12 月；22(6):5125-5134。 Epub 2020 年 10 月 19 日。PMID：33173978
摘要作者：曲雪峰、张周一、胡文丽、楼敏涵、翟秉忠、宋梅、胡志航、张丽静、刘东英、刘震、陈建国、王银
文章归属：曲雪峰
摘要：3S, 3S-ASTaxanthin (3S, 3S-AST) ）异构体具有较强的抗氧化活性；然而，其对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用和潜在机制尚未得到研究。 Na+/K+-ATPase (NKA)/Src 信号激活具有重要意义在增加活性氧 (ROS) 产生中的作用。本研究的目的是探讨 3S、3S-AST 对过氧化氢 (H2O2) 诱导的 H9c2 心肌细胞氧化应激损伤的保护作用和机制。通过测量乳酸脱氢酶和肌酸激酶心肌带含量、细胞活力和核形态，观察 3S、3S-AST 对 H2O2 诱导的 H9c2 细胞损伤的保护作用。通过分析 ROS 积累和丙二醛、谷胱甘肽 (GSH) 过氧化物酶、GSH 和谷胱甘肽还原酶活性水平来研究抗氧化效果。使用蛋白质印迹法分析 Bax、Bcl-2、caspase-3 和 cleaved caspase-3 的蛋白表达水平，以确定心肌细胞凋亡。还对 Src 和 Erk1/2 的磷酸化水平进行了蛋白质印迹分析，以阐明所涉及的分子机制。结果表明，3S、3S-AST 减少了 LDH 的释放并促进了细胞活力，并且减弱了 H2O2 诱导的 ROS 积累和细胞凋亡。此外，3S、3S-AST 还恢复了 H2O2 处理的 H9c2 细胞中与凋亡相关的 Bax 和 Bcl-2 蛋白表达水平。 H2O2 处理组中 Src 和 Erk1/2 的磷酸化水平显着较高，而 3S、3S-AST 预处理显着降低了磷酸化 (p)-Src 和 p-ERK1/2 的水平。结果证明，3S、3S-AST 通过减弱 NKA/Src/Erk1/2 调节的 ROS 放大，对氧化应激损伤具有心脏保护作用。