黄芩素通过调节 Nrf2 信号通路保护 C6 胶质细胞免受过氧化氢诱导的氧化应激和细胞凋亡。
摘要来源：Int J Mol Med。 2016 年 3 月；37(3):798-806。 Epub 2016 年 1 月 20 日。PMID：26796879
摘要作者：Eun-Ok Choi、Jin-Woo Jeong、Cheol Park、Su Hyun Hong、 Gi-Young Kim、Hye-Jin Hwang、Eun-Ju Cho、Yung Hyun Choi
文章归属：Eun-Ok Choi
摘要：黄芩素，一种最初从根中提取的黄酮类化合物据报道，黄芩黄芩具有多种生物学特性。尽管多项研究已经证明黄芩素具有抗氧化活性，但其神经保护机制尚未明确。本研究旨在检测黄芩素对过氧化氢 (H2O2) 诱导的 C6 神经胶质细胞神经元损伤的影响，并研究研究该过程中涉及的分子机制。结果表明，黄芩素有效抑制 H2O2 诱导的生长和活性氧 (ROS) 的产生。我们注意到，黄芩素还可以减弱 H2O2 诱导的彗尾形成、p-γH2A.X 磷酸化、线粒体膜电位（MMP 或 ΔΨm）损失以及细胞凋亡相关蛋白表达的变化，这表明它可以阻止 H2O2诱导细胞 DNA 损伤和细胞凋亡。此外，黄芩素治疗可有效诱导核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) 以及血红素加氧酶 1 (HO-1) 和硫氧还蛋白还原酶 1 (TrxR1) 的表达，且呈浓度和时间依赖性。此外，黄芩素对 H2O2 诱导的 DNA 损伤和细胞凋亡的保护作用被 HO-1 抑制剂锌原卟啉 (ZnPP) IX 和 TrxR 抑制剂金诺芬所消除。此外，我们注意到 baic 的细胞保护作用通过用 Nrf2 特异性小干扰 RNA (siRNA) 瞬时转染来减弱 alein。本研究结果表明，黄芩素通过抑制ROS的生成和Nrf2信号通路的激活，增强细胞的抗氧化防御能力，从而保护C6细胞免受H2O2诱导的神经元损伤。