绿原酸可减轻过氧化氢诱导的晶状体上皮细胞氧化应激。
摘要来源：Int J Mol Med。 2017 年 12 月 1 日。Epub 2017 年 12 月 1 日。PMID：29207051
摘要作者：宋继科、郭大东、毕宏升
文章作者单位：宋继科
摘要：氧化应激在晶状体蛋白的降解、氧化、交联和聚集过程中发挥重要作用，并可引发晶状体上皮细胞凋亡。为了研究绿原酸 (CGA) 对过氧化氢 (H2O2) 诱导的氧化应激的保护作用，将人晶状体上皮细胞 (hLEC) 在存在和不存在 CGA 的情况下暴露于不同浓度的 H2O2。使用 MTT 测定、逆转录定量聚合酶链反应 (RT-qPCR) 和 ELISA 技术，检测细胞活力以及 BCL2 凋亡调节因子 (Bcl-2) 和 BCL2 相关的 X 细胞凋亡调节因子 (Bax) 进行了研究。此外，使用流式细胞术测量细胞内活性氧 (ROS) 和细胞凋亡的水平，以确定 CGA 对 H2O2 诱导的氧化应激的保护作用。此外，还使用兔子晶状体离体检查了 CGA 对 H2O2 诱导的细胞凋亡的保护作用。结果表明，CGA 以剂量依赖性方式降低 H2O2 诱导的细胞毒性。流式细胞术分析表明，hLEC 同时暴露于 H2O2 和 CGA 显着降低了细胞凋亡和 ROS 水平。 RT-qPCR 分析显示，无论 CGA 是否存在，暴露于 H2O2 24 小时后，hLEC 中的 Bcl-2 都会减少，而 Bax 会增加。此外，ELISA 结果表明，用 H2O2 处理 24 小时后，CGA 增加了 Bcl-2 表达，降低了 Bax 表达，并且 CGA 处理显着降低了 Bax/Bcl-2 比值。镜头器官c文化实验表明，CGA 治疗后 H2O2 引起的晶状体混浊呈剂量依赖性下降。这些结果表明，CGA 通过 Bax/Bcl-2 信号通路抑制 hLEC 凋亡并防止 H2O2 引起的晶状体混浊。 CGA可以有效防御氧化应激，因此在临床实践中具有治疗多种疾病的潜力。