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通过激活海马神经元中的 TrkB/Akt 信号通路来预防过氧化氢诱导的神经毒性细胞。
摘要来源：营养素。 2021 年 10 月 20 日；13(11)。 Epub 2021 年 10 月 20 日。PMID：34835946
摘要作者：Yun Hee Jeong、Tae In Kim、You-Chang Oh、Jin Yeul Ma
文章单位：Yun Hee Jeong
摘要：氧化应激介导的神经元损伤与神经退行性疾病的发病机制和发展有关。具有抗氧化特性。然而，乙醇提取物（CIE）对海马神经元细胞氧化损伤的神经保护作用和细胞机制尚未明确阐明。因此，本研究调查了 CIE 是否具有 p对过氧化氢（H2O）诱导的 HT22 细胞氧化毒性的保护作用。 CIE 预处理显着提高了神经元细胞的活力。此外，在 H2O 诱导的氧化毒性的 HT22 细胞中，细胞内活性氧和凋亡小体的形成以及线粒体去极化显着减少。此外，CIE 增加原肌球蛋白相关激酶受体 B (TrkB)、蛋白激酶 B (Akt)、cAMP 反应元件结合蛋白的磷酸化、脑源性神经营养因子、抗氧化酶的表达以及核因子的核转位通过激活 TrkB/Akt 信号通路来抑制红细胞 2 相关因子 2。相比之下，添加 TrkB 抑制剂 K252a 或 Akt 选择性抑制剂 MK-2206 会降低 CIE 的神经保护和抗氧化作用。综合起来； CIE 具有针对氧化损伤的神经保护和抗氧化作用。因此，它可以成为潜在的代理治疗氧化应激相关的神经退行性疾病。