摘要标题：
大黄素通过 PKM2 介导的 Nrf2 反式激活改善抗氧化能力并发挥神经保护作用。
摘要来源：Food Chem Toxicol。 2022 年 2 月；160:112790。 Epub 2021 年 12 月 28 日。PMID：34971761
摘要作者：丁振江、洪宏达、Alsiddig Osama、奚俊民、侯亚楠、方建国
文章来源：丁振江
摘要：丙酮酸激酶M2（PKM2）在神经元细胞中过度表达。然而，关于 PKM2 调节剂参与神经退行性疾病的研究很少。大黄素是从大黄根茎中提取的主要蒽醌衍生物，由于其药理学特性而受到广泛关注。我们的数据表明，大黄素可以抵抗 PC12 细胞（一种神经元样大鼠嗜铬细胞瘤细胞）中过氧化氢或 6-羟基多巴胺介导的线粒体裂变和细胞凋亡线）。值得注意的是，无毒浓度的大黄素显着抑制 PKM2 活性并促进四聚体 PKM2 在细胞中解离成二聚体。 PKM2 二聚化增强了 PKM2 和 NFE2 相关因子 2 (Nrf2) 的相互作用，从而进一步触发 Nrf2/ARE 通路的激活，从而上调一组细胞保护基因。通过大黄素调节 PKM2/Nrf2/ARE 轴揭示了了解大黄素药理功能的新机制。我们的研究结果表明大黄素是治疗氧化应激相关神经退行性疾病的潜在候选药物。