芒柄花素通过 PI3K/Akt-Nrf2 激活的抗氧化基因表达降低 ROS 水平并抑制神经元 SH-SY5Y 细胞中 MAPK 调节的细胞凋亡，从而减轻 H2O 诱导的细胞死亡。
摘要来源：神经毒理学。 2021 年 5 月 30 日；85:186-200。 Epub 2021 年 5 月 30 日。PMID：34077701
摘要作者：Mayuko Sugimoto、Risa Ko、Hiromi Goshima、Atsushi Koike、Makio Shibano, Ko Fujimori
文章归属：Mayuko Sugimoto
摘要：芒柄花素是一种异黄酮，存在于红车轴草等草本植物中，具有多种生理活性，包括抗神经退行性作用。然而，芒柄花素介导的神经保护作用的分子机制仍不清楚。在这项研究中，我们研究了芒柄花素对过氧化氢（H2O）诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞及其细胞死亡的保护作用。说谎的分子机制。芒柄花素抑制 H2O2 诱导的细胞毒性。芒柄花素可降低 H2O2 诱导的细胞内活性氧 (ROS) 水平的增加，同时增强抗氧化基因的表达。芒柄花素治疗可降低 H2O 诱导的 Bax/Bcl-2 比率升高以及裂解的 caspase-3 和 caspase-7 水平。此外，芒柄花素还可抑制 H2O2 诱导的丝裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 磷酸化。在芒柄花素处理的细胞中，核因子红细胞 2 相关因子 2 (Nrf2) siRNA 降低了抗氧化基因表达，并提高了 H2O2 诱导的 ROS 水平。此外，磷酸肌醇 3 激酶 (PI3K)/蛋白激酶 B (Akt) 信号传导参与 Nrf2 核转位的激活。这些结果表明，芒柄花素对 H2O2 诱导的细胞死亡的神经保护作用是由于 ROS 水平降低以及抗氧化基因表达增强所致。h PI3K/Akt-Nrf2 信号传导的激活。此外，芒柄花素通过抑制 SH-SY5Y 细胞中 MAPK 的磷酸化来抑制细胞凋亡。因此，芒柄花素是治疗神经退行性疾病的潜在治疗药物。