摘要标题：
岩藻依聚糖通过激活 PI3K/Akt 通路对 H2O2 诱导的 PC12 细胞凋亡具有神经保护作用。
摘要来源：Cell Mol Neurobiol。 2012 年 5 月；32(4):523-9。 Epub 2012 年 1 月 6 日。PMID：22222440
摘要作者：高永林、董超华、尹俊刚、沉静宇、田经伟、李春梅
文章所属单位：烟台大学生命科学学院，烟台，中华民国。
摘要：预防活性氧 (ROS) 介导的细胞损伤的可行方法之一是通过饮食或药物增强内源性抗氧化防御 容量。在本研究中，我们研究了岩藻依聚糖对H(2)O(2)诱导的PC12细胞凋亡的神经保护作用以及可能涉及的信号通路。结果表明，岩藻依聚糖可抑制细胞活力的下降、清除ROS的形成和H(2)O(2) 诱导的 PC12 细胞中乳酸脱氢酶的释放减少。这些变化与超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性的增加以及丙二醛的减少有关。此外，岩藻依聚糖处理可通过增加 Bcl-2/Bax 比率、降低活性 caspase-3 表达以及增强 Akt 磷酸化 (p-Akt) 来抑制 H(2)O(2) 诱导的 PC12 细胞凋亡。然而，用磷脂酰肌醇-3-激酶 (PI3K) 抑制剂 LY294002 预处理，岩藻依聚糖对细胞存活、p-Akt、Bcl-2/Bax 比值和 caspase-3 活性的保护作用被消除。因此，岩藻依聚糖可能通过降低ROS水平和激活PI3K/Akt信号通路来保护神经细胞免受H(2)O(2)诱导的细胞凋亡。