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银杏内酯 B 通过激活 H9c2 中的 PI3K/Akt/mTOR 信号通路抑制过氧化氢诱导的细胞凋亡并减弱细胞毒性细胞。
摘要来源：Mol Med Rep. 2020 Jul ;22(1):310-316。 Epub 2020 年 4 月 30 日。PMID：32377729
摘要作者：刘金、吴鹏、徐志辉、张军、刘家宝、志坚杨
文章来源：刘金
摘要：银杏内酯 B (GB) 是一种二萜内酯，存在于传统中药植物银杏叶中，已被证明具有多种药理作用影响。然而，GB 在心血管疾病中的抗细胞凋亡特性仍然知之甚少。本研究旨在探讨 GB 对过氧化氢的影响去诱导心脏H9c2细胞的细胞损伤，并进一步阐明其保护作用机制。使用体外过氧化氢处理的 H9c2 细胞模型来模拟心肌缺血再灌注 (I/R) 损伤。通过 Cell Counting Kit-8 测定评估细胞活力。通过流式细胞仪测定细胞凋亡的诱导情况，并使用 Hoechst 33342 进行染色。此外，通过蛋白质印迹分析评估 GB 对细胞凋亡相关蛋白表达水平的影响。本研究表明，GB 可以防止 H9c2 心肌细胞受到过氧化氢诱导的细胞毒性和细胞凋亡。在过氧化氢处理的 H9c2 细胞中，GB 上调抗凋亡蛋白 Bcl-2 的表达水平，下调促凋亡蛋白 cleaved caspase-3 和 Bax 的表达水平。随后检测到 GB 抗凋亡作用的分子机制。 GB预处理激活e PI3K/Akt/mTOR 信号通路，导致过氧化氢处理的 H9c2 细胞中 Akt 和 mTOR 磷酸化水平增加。这些结果表明，GB 通过激活 PI3K/Akt/mTOR 信号通路抑制过氧化氢诱导的 H9c2 细胞凋亡。这些发现表明 GB 在治疗心肌 I/R 损伤中具有潜在的治疗益处。